Акуше́рство — Плацентарная недостаточность

Эпидемиология

ПН одинаково часто встречается как при акушерской, так и при экстрагенитальной патологии у беременных и составляет 30,6%.

Так, при угрозе прерывания беременности практически у всех беременных наблюдается плацентарная недостаточность, при гестозе — у 30,3%, при миоме матки — у 46%, при артериальной гипертонии — у 45%, при анемии и изосерологической несовместимости крови матери и плода — у 32,2%, а при ожирении — у 24% беременных.

Перинатальная смертность при хронической ПН составляет 60%.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Природа развития фетоплацентарной недостаточности многофакторна. Морфофункциональные нарушения плаценты могут развиваться вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной: сердечно-сосудистых (пороков сердца, артериальной гипертонии или гипотензии, недостаточности кровообращения), почечных (пиелонефрит, почечная недостаточность), легочных (бронхиальная астма), нейроэндокринных (сахарного диабета, гипо- и гипертиреоза, патологии надпочечников и гипоталамуса) и т. д.

При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При нарушениях свертываемости крови (например, антифосфолипидном синдроме) в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток.

Фетоплацентраная недостаточность нередко развивается вследствие различных инфекций, протекающих остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента нередко поражается вирусами, простейшими, бактериями, что приводит к ее воспалительным изменениям. Различные инфекционные поражения (грипп, ИППП и др.

К факторам риска формирования фетоплацентарной недостаточности относится генитальная патология беременной: аномалии матки (двурогая, седловидная матка), эндометриоз, фиброма матки, хронический эндоцервицит и эндометрит, рубец на матке. Причинами фетоплацентарной недостаточности может являться акушерская патология: резус-конфликт, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, многоплодная беременность, ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз).

Риски фетоплацентарной недостаточности увеличиваются пропорционально возрасту беременной; при анамнезе, отягощенном абортами, вредными привычками, экологическим неблагополучием, социальной и бытовой неустроенностью. Перечисленные состояния в той или иной степени вызывают нарушения сначала маточно-плацентарного, а затем и фетоплацентарного кровотока, что приводит необратимым морфологическим изменениям и нарушению основных функций плаценты (газообменной, трофической, выделительной, защитной и внутрисекреторной и др.). Обычно в патогенезе фетоплацентарной недостаточности задействованы несколько этиофакторов, среди которых выделяется ведущий.

Классификация фетоплацентарной недостаточности

акушерство и гинекология плацентарная недостаточность

Общепринятой классификации ПН в связи с многофакторной ее природой, возможностью возникновения в ранние сроки, различной степенью клинических проявлений в настоящее время не разработано.

Существует несколько классификаций.

■ гемодинамическая, вызванная нарушениями в маточно-плацентарном и плодо-плацентарном бассейнах;

■ плацентарно-мембранная, характеризующаяся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

Этиология и патогенез.

ПН зависит от нарушений в самой плаценте, от наличия соматической или акушерской патологии у матери, а также от состояния плода. Реакция системы мать— плацента—плод зависит как от каждого из инициаторов патологического состояния, так и от их сочетания.

возраст матери и отца, работа на производстве с неблагоприятными факторами, злоупотребление алкоголем, курение, росто-весовые показатели, эмоциональные нагрузки, семейное положение женщины;

■ акушерский анамнез: преждевременные роды, осложнения предыдущих родов, бесплодие, патология матки в виде пороков развития, опухолей, истмико-цервикальной недостаточности;

Плацентарная недостаточность чаще развивается при осложненном течении беременности или экстрагенитальных заболеваниях. Высокая степень риска развития плацентарной недоста­точности отмечена у беременных с сочетанным гестозом, преимущественно развивающимся на фоне сердечно-сосудистой патологии (гипертоническая болезнь, некоторые пороки сердца с гипертензией), заболеваний эндокрин­ной системы (сахарный диабет, гипер- и гипофункция щитовидной железы и надпочечников), почечной патологии с гипертензивным синдромом, иммуноконфликтной беременности, беременности, сопровождающейся угро­зой прерывания, переношенной беременности.

В группу беременных со средней степенью риска нарушений фетоплацентарной системы относятся женщины с генитальным инфантилизмом I—II степени, многоплодной беременностью.

Акушерство и Гинекология » Диагностическая значимость факторов ...

Группу низкого риска составляют первородящие женщины до 18 лет и старше 28 лет, беременные с умеренным многоводием.

2) инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек;

3) нарушения капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы);

4) изменения реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода.

В результате гемодинамических и морфологических изменений первично нарушается трофическая функция плаценты и лишь позднее изменяется газообмен на уровне плацентарного барьера.

Поддержание жизнедеятельности плода при нарушениях функции плаценты происходит с помощью компенсаторных механизмов, действующих не только на тканевом уровне (увеличение числа резорбционных ворсин, капилляров ворсин и функционирующих синцитиальных узелков, образова­ние синцитиокапиллярных мембран), но и на клеточном и субклеточном уровнях (увеличение числа митохондрий и рибосом, повышение активности ферментов, переключение на анаэробный тип дыхания).

Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от того, развивается она остро или постепенно (хроническая плацентарная недостаточность). Острая плацентарная недостаточность является следстви­ем преждевременной отслойки предлежащей или нормально расположенной плаценты. Считается опасным для жизни плода выключение из кровообра­щения более 1/3 площади плаценты.

Хроническая плацентарная недостаточность имеет некоторые общие проявления, несмотря на крайне слабовыраженную клиническую симпто­матику. Как правило, жалоб беременные не предъявляют. Изменения в плаценте (структурные и функциональные) можно определить лишь с по­мощью объективных методов исследования.

Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности являются внутриутробная задержка роста плода, внутриут­робная гипоксия и их сочетание.

Диагностика. Плацентарная недостаточность в ранние сроки беременности в основном обусловлена недостаточной гормональной актив­ностью желтого тела, сопровождается низким уровнем прогестерона и хорионического гонадотропина. Во II и III триместрах беременности плацен­тарная недостаточность сопровождается патологическими изменениями пла­центы: малыми ее размерами, появлением некрозов. В последующем возни­кает задержка роста плода, в ряде случаев недостаточность плаценты может привести к анте- или интранатальной гибели плода.

а) определение и сопоставление уровней гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена);

Акушерство и Гинекология » Роль ангиогенных факторов роста в ...

б)   определение  в крови активности ферментов — окситоциназы  итермостабильной щелочной фосфатазы;

 Рисунок:Преждевременное созревание плаценты с ее кистозной дегенерацией.

Клинические рекомендации

Основными клиническими проявлениями хронической ПН являются задержка развития плода (гипотрофия) и его внутриутробная гипоксия. 

■ симметричную гипотрофию плода (по гармоническому типу), при которой наблюдается пропорциональное отставание массы тела и длины плода;

■ асимметричную гипотрофию (по дисгармоническому типу), при которой наблюдается отставание массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головки, замедление роста которой происходит позднее.

В условиях ПН при различной патологии беременности могут наблюдаться оба типа гипотрофии, однако более частым является дисгармонический тип.

■ определение уровня гормонов и специфических белков беременности в динамике (плацентарный лактоген, эстриол, ФП, ХГ и его субъединица, кортизол, ТБГ, ПАМГ);

■ оценку состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной (КОС, СРО, объемный транспорт кислорода, ферменты: АлАТ, АсАТ, ЩФ, ЛДГ, КФК, ГОДГ, ГТП, показатели гемостазиограммы);

■ оценку роста и развития плода путем измерения высоты дна матки с учетом окружности живота и массы тела беременной;

■ ультразвуковую биометрию плода;

■ оценку состояния плода (кардиотокография, эхокардиография, биофический профиль плода, кордоцентез);

■ ультразвуковую оценку состояния плаценты (локализация, толщина, площадь, объем материнской поверхности, степень зрелости, наличие кист, кальциноз);

■ изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода (допплерометрия, радиоизотопная плацентометрия);

■ амниоскопию.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности должна быть произведена в виде скрининга всем женщинам группы повышенного риска перинатальной гибели плода.

Диагноз ПН при ЗВУР плода установить несложно. Однако трудно выявить ее начальные проявления, когда ПН реализуется на уровне расстройств метаболических реакций в организмах матери и плода. Поэтому диагноз должен устанавливаться на основании комплексного обследования беременных, данных тщательно собранного анамнеза с учетом условий жизни и труда, вредных привычек, экстрагенитальных заболеваний, особенностей течения и исходов предыдущих беременностей, а также результатов лабораторных исследований.

■ соблюдение лечебно-охранительного режима (исключение тяжелых физических и эмоциональных нагрузок);

■ медикаментозную терапию. Медикаментозная терапия направлена на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов.

Фетоплацентарная недостаточность может проявляться в различных клинических формах. Наиболее часто данное состояние сопровождается угрозой прерывания беременности, гипоксией плода и задержкой его внутриутробного развития. Риск самопроизвольного прерывания беременности обычно возникает на ранних сроках гестации и может выражаться в развитии угрожающего, начавшегося аборта или аборта в ходу. В ряде случаев при фетоплацентарной недостаточности наблюдается замершая беременность.

Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода. При этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации. С помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода. Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты.

Тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения. Признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия.

Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам. Вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод – обычно маловодие, однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) – многоводие.

Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты. На фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты.

Диагностика

В первую очередь проводится сбор анамнеза, с целью выяснения определенных факторов риска. Особое внимание обращается на возможные клинические симптомы, создающие угрозу гестоза или прерывания беременности. В процессе физикального или клинического обследования беременной измеряется рост и вес, окружность живота, высота дна матки.

Проводимые лабораторные исследования в первую очередь оценивают гормональную функцию плаценты. С этой целью в кровяной сыворотке определяется общая и плацентарная щелочная фосфатаза. В дальнейшем определяется ее доля, входящая в общую фосфатазную активность. Кроме того, определяется количество ПЛ и окситоциназы.

Для инструментальных исследований применяются УЗИ и КТГ. Главная роль отводится ультразвуковым методам. УЗИ проводится во 2-м и 3-м триместрах беременности на 20-24 неделе и 30-34 неделе соответственно. Дополнительно может назначаться ультразвуковая фетометрия и проведение допплерометрического исследования кровотоков артерий и вен в системе мать-плацента-плод.

Вовремя УЗИ определяется положение плаценты, ее структура и толщина, выявляется маловодие или многоводие. На специальном оборудовании исследуется и оценивается биофизический профиль плода. При исследовании кровотока основное внимание обращается на маточные артерии, а также артерии пуповины и среднюю мозговую артерию плода.

Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.).

При физикальном исследовании гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.

Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости.

При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия, брадикардия, аритмия.

Профилактика плацентарной недостаточности

Профилактика плацентарной недостаточности у пациенток с привычной потерей плода в анамнезе должна начинаться до беременности путем выявления причин невынашивания, оценки состояния репродуктивной системы супругов и рациональной подготовки с учетом выявленных нарушений.

Депротеинизированный гемодериват из крови молочных телят в/в капельно 5 мл в 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида 1 р/сут, 5—10 сут, или внутрь 200 мг 3 р/сут, 30 сут

Троксерутин внутрь 1 табл. 3 р/сут, 30 сут

Артишока листьев экстракт 1 табл. 3 р/сут, 30 сут

Поливитамины внутрь 1 табл. 1 р/сут, 30 сут.

В основе профилактических мер – тщательная подготовка женщины к беременности. Необходимо выявление и коррекция имеющихся факторов риска, раннее определение у беременных вероятности развития фетоплацентарной недостаточности, ведение беременности у данной группы пациенток с повышенным контролем.

Недопущению развития фетоплацентарной недостаточности может способствовать проведение профилактических медикаментозных курсов в 14-16 недель и 28-34 недель гестации. У беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности требуется постоянный мониторинг состояния и развития плода с помощью лабораторного и ультразвукового скрининга.

Улучшение трофической функции плаценты

Пиона настойка 5 мл 3 р/сут,

длительно или Сборы успокоительные 10 мл 3 р/сут,

длительно или Экстракт валерианы внутрь 0,02—

0,04 г 3 р/сут, длительно или Экстракт пустырника внутрь 30 мл

3 р/сут, длительно

Диазепам внутрь 0,01 г 2 р/сут или в/м 2 мл 1 р/сут, длительно или

Дроперидол, 0,25% р-р, в/м 2—4 мл 1 р/сут, длительно или

Нитразепам внутрь 0,01 г 1 р/сут на ночь, длительно.

Декстроза, 5—10%о р-р, в/в 400 мл 1 р/сут, 10 сут

Хроническая плацентарная недостаточность

С помощью плаценты осуществляется поддержка выделительной, гормональной, дыхательной и защитной функций плода. Она обеспечивает связь между материнским организмом и будущим малышом. Плацента является временным органом, существующим от зачатия и до родов. В случае неправильного функционирования наступают тяжелые последствия для здоровья матери и плода.

Кроме основных форм, плацентарная недостаточность может быть компенсированной и декомпенсированной, острой и хронической. В случае компенсированной недостаточности материнский организм компенсирует недостаток питательных веществ или кислорода. При декомпенсированной недостаточности подобная компенсация для организма плода становится невозможной.

Данная патология в хронической форме чаще всего встречается во время беременности. Под ее воздействием постепенно нарушаются все основные функции плаценты. Острая форма наиболее часто вызывает гибель плода в связи с отсутствием времени для принятия необходимых мер.

Развитие хронической плацентарной недостаточности происходит медленными темпами. В результате, возникает хроническая гипоксия плода и задержка его внутриутробного развития. При этом какие-либо симптомы не проявляются. В связи со сложностью диагностирования данной патологии, рекомендуется регулярно посещать женскую консультацию и выполнять все предписания лечащего врача.

https://www.youtube.com/watch?v=c2Z8cMByni0

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
WomanGinekol.ru
Adblock detector