Простая железистая гиперплазия эндометрия — Всё о гинекологии

Почему возникает?

Так как причины гиперплазии в патологическом разрастании тканей, значительно повышают вероятность ее развития другие схожие процессы. Это миома, полипы, поликистоз яичников. Также вероятность развития заболевания повышают эндометриты и эндометриозы, воспалительные процессы.

Также развитию патологии предшествую такие процессы, как:

  1. Аборты;
  2. Гинекологические вмешательства, произведенные некачественно;
  3. Диагностические выскабливания;
  4. Отсутствие в прошлом беременностей, завершившихся родами;
  5. Избегание гормональной контрацепции;
  6. Поздняя менопауза.

Главная причина гиперплазии любого типа — гормональный дисбаланс, поэтому эта болезнь особенно часто встречается у пациенток в менопаузе.

В норме у женщины после овуляции вырабатываются гормоны гестагены, которые препятствуют разрастанию тканей и подготавливают организм к началу менструации. Если этого не происходит, организм продолжает производить эстрогены, вызывающие разрастание слизистой.

В тесной маточной полости железистым клеткам расти некуда, поэтому они начинают прорастать “сами в себя”, образуя деформированные извитые железы с кистозным содержимым (секретом). В результате маточные слои утолщаются и отторгаются, процесс сопровождается кровотечением. В этот период можно наблюдать кровь со сгустками, состоящими из недозревших клеток внутреннего маточного слоя.

Спровоцировать патологию могут воспаления в матке, миомы и фибромиомы, резкий отказ от гормональной контрацепции, хирургические аборты и выскабливания, поздняя менопауза.

Железистая гиперплазия эндометрия – это процесс патологического разрастания внутренней слизистой оболочки полости или шейки матки, вызванный изменением структуры железистых тканей на клеточном уровне.

Железы эндометрия отвечают за выработку слизистого слоя шейки и полости матки, в здоровом состоянии они представляют собой прямые вертикальные полосы. Патологические изменения при гиперплазии меняют структуры желез, которые помимо активного размножения меняют и свой внешний вид – искривляясь и сливаясь друг с другом.

Пусковым фактором развития гиперплазии эндометрия является абсолютное или относительное увеличение содержание эстрогена в крови — гиперэстрогения, которая возникает по разным причинам:

  • возрастные изменения центральной регуляции половых гормонов — изменение количества эстрогенов перед менопаузой
  • гормональные нарушения — избыток эстрогенов при дефиците прогестерона
  • гормонопродуцирующие опухоли яичников, синдром поликистозных яичников
  • дисфункция коры надпочечников
  • неправильный прием гормональных лекарственных средств
  • частые аборты (осложнения ), диагностические выскабливания
  • наследственная предрасположенность
  • воспалительные процессы женских половых органов
  • сопутствующие заболевания — гипертония, заболевания молочных желез, ожирение, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.

Менструальный цикл и беременность при гиперплазии эндометрия

Из-за присутствия в слизистой оболочке матки рецепторного аппарата специфического характера, она представляет собою ткань, высокочувствительную к изменениям эндокринного статуса в женском организме. Матка — это «орган-мишень» для воздействия половых гормонов.

Периодические циклические изменения эндометрия обусловлены сбалансированным гормональным влиянием на рецепторы ядер и цитоплазмы клеток. Менструации возникают в результате отторжения только функционального слоя эндометрия, а восстановление железистых структур происходит за счет разрастания желез базального слоя, который не отторгается.

Поэтому возникновение гормонального дисбаланса в организме женщины способно стать причиной нарушения дифференцировки и роста клеток эндометрия, что приводит к развитию их ограниченного или распространенного избыточного разрастания, то есть развивается локальная или диффузная гиперплазия эндометрия.

Факторами риска возникновения в эндометрии патологических процессов клеточной пролиферации являются:

  • гипоталамо-гипофизарный синдром или болезнь Иценко – Кушинга;
  • ановуляция хронического характера;
  • наличие гормонально-активных опухолей яичников;
  • синдром поликистозных яичников;
  • терапия тамоксифеном (противоопухолевый и антиэстрогенный препарат) и проведение заместительной терапии посредством эстрогенов;
  • хронические воспалительные процессы внутренних половых органов, частые аборты и диагностические выскабливания (имеют место у 45-60% женщин с гиперплазией);
  • голодание и психоэмоциональные стрессовые состояния;
  • заболевания щитовидной железы, гормоны которой модулируют влияние женских половых гормонов (эстрогенов) на уровне клеток;
  • нарушение метаболизма жиров и углеводов, в частности сахарный диабет и ожирение;
  • патология печени и желчевыводящей системы, результатом которой является замедление процессов утилизации в печени эстрогенов, что приводит к гиперпластическим процессам в слизистой оболочке матки;
  • гипертоническая болезнь;
  • постменопаузальный период — в связи с повышением гормональной активности коркового слоя надпочечников;
  • иммунные изменения, которые особенно выражены у женщин, имеющих нарушения метаболического характера.

В развитии пролиферации ткани эндометрия основную роль играют гормоны. Среди них первоочередная роль принадлежит эстрогенам, которые своим участием в метаболических процессах клеток стимулируют деление и рост последних. В разные периоды жизни абсолютную или относительную гиперэстрогению способны провоцировать те или иные из вышеперечисленных выше факторов.

Во время полового созревания

К гиперпластическим процессам в этом периоде приводят, преимущественно, циклы ановуляции, а они, в свою очередь, связаны с расстройством активности гипоталамо-гипофизарной системы. Последнее сопровождается сохраняющимися длительное время нестабильными частотой и амплитудой выбросов ГнРГ (гонадотропин-рилизинг-гормон), что является причиной неполноценной секреции гипофизом фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).

Результат всего этого — преждевременная (до достижения стадии, которая соответствует овуляции) атрезия фолликулов во многих менструальных циклах. При этом возникает относительный избыток эстрогенов (в результате монотонности его продукции) при секреции прогестерона (дефицит), не соответствующей этапам менструального цикла, что обусловливает неполноценное разрастание эндометрия.

В репродуктивном периоде

гинекология железистая гиперплазия

Избыточный уровень эстрогенов в репродуктивном периоде может возникать в результате:

  • гипоталамических нарушений, гиперпролактинемии, частых стрессовых состояний, голодания, хронических соматических заболеваний и т. д., приводящих к нарушениям функции системы «гипоталамус – гипофиз;
  • нарушения в механизме обратной гормональной связи, в результате чего в середине менструального цикла секреция лютеинизирующего гормона не активизируется, а значит, отсутствует и овуляция;
  • изменений непосредственно в самих яичниках при разрастании их стромы, фолликулярных кистах, яичниковом поликистозе и т. д.

В периоды пременопаузы и перименопаузы

Циклы отсутствия овуляции обусловлены возрастными изменениями активности функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, в результате чего изменяются интенсивность и частота выброса ГнРГ. Соответственно  этим циклам меняются и секреция гипофизом ФСГ, и влияние последнего на функцию яичников.

Недостаточный уровень эстрогенов в середине менструального цикла, являющийся причиной снижения стимуляции выделения лютеинизирующего гормона, а также истощение (к этому возрасту) фолликулярного аппарата яичников приводят к ановуляции. В постменопаузальном периоде у женщин повышается активность коры надпочечников, что также играет определенную роль в развитии гиперплазии эндометрия.

Кроме того, исследования последних лет свидетельствуют о первичности резистентности тканей к инсулину, которая обусловлена наследственными или иммунными факторами, например, недостаточностью инсулиновых рецепторов в тканях, наличием специфических антител против инсулиновых рецепторов или блокада последних факторами роста, подобных инсулину и передающихся по наследству и др.

Эти генетические и иммунные нарушения способны вызывать  нарушения метаболического характера (нарушение углеводного обмена и сахарный диабет, ожирение по мужскому типу, атеросклероз и т. д.), а также функциональные и структурные изменения (гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца и др.). Они считаются вторичными по отношению к невосприимчивости тканями действия инсулина, что автоматически ведет ко все большей его секреции в организме.

Повышенная концентрация инсулина, воздействуя на соответствующие рецепторы яичников и факторы роста, стимулирует множественные фолликулы, вызывая развитие поликистоза, избыточную продукцию в кистах андрогенов, которые трансформируются в эстрогены. Последние и вызывают отсутствие овуляции и гиперпластические процессы в эндометрии.

Наряду с этим немаловажное значение имеет и состояние маточных гормональных рецепторов, на что не в последнюю очередь влияют механические повреждения (аборты, выскабливания) и воспалительные процессы. В связи с дефицитом рецепторов очень часто гормональное лечение гиперплазии эндометрия (в 30%) оказывается неэффективным, так как его чувствительность к гормональным препаратам недостаточная.

Важную роль в развитии патологической пролиферации играют не только усиление процессов разрастания самих клеток эндометрия, но и генное нарушение регуляции их апоптоза (запрограммированное  своевременное отмирание клеток).

Таким образом, механизм пролиферативных процессов в слизистой оболочке матки обусловлен сложным взаимодействием многих факторов как системного (нейрондокринного, метаболического, иммунного), так и местного (клеточный рецепторный и генетический аппарат слизистой оболочки матки) характера.

Этот механизм реализуется, преимущественно, в результате:

  • избыточного влияния эстрогенов при недостаточном противодействии прогестерона;
  • аномальной реакции железистых структур слизистой оболочки матки в ответ на нормальный уровень эстрогенов;
  • благодаря высокой активности инсулиновых факторов роста при инсулиновой резистентности, сопровождающейся высокой концентрацией инсулина (метаболический синдром, сахарный диабет II типа, синдром поликистозных яичников).

Важнейшей функцией эндометриальной маточной оболочки является прием и имплантация оплодотворенной яйцеклетки, обеспечение максимально благоприятных условий начала беременности. Для этого в первой половине цикла, ожидая вероятного зачатия, организм активно наращивает слизистые ткани матки, обеспечивая мягкую посадку для будущего зародыша. Разросшаяся эндометриальная оболочка заметно утолщена, обильно снабжена сосудами.

Под влиянием активно продуцируемых эстрогенов в яичнике зреет доминантная яйцеклетка, а в матке растут клетки эндометрия. После овуляции из лопнувшего фолликула образуется желтое тело. Эта временная железа синтезирует гестагены, под влиянием которых прекращается бурный рост клеток эндометрия и начинается их созревание.

Если цикл не заканчивается беременностью, нарощенные клетки отторгаются от стенки матки и выводятся из организма. Этот процесс сопровождается разрушением кровеносных сосудов и кровотечением, которое называют менструациями. После очищения матки вновь начинается активная выработка эстрогенов, и все повторяется.

Менструальный цикл начинается у девочек в возрасте 12 — 14 лет, знаменуя собой начало созревания, и продолжается до наступления менопаузы у женщин в 45 — 50 лет.

При гиперпластическом заболевании эндометриальной оболочки нормальный месячный цикл у женщины отсутствует, яйцеклетка не овулирует, матка не готовится принять зародыша. Клетки ее выстилки патологически растут, но не зреют. Несмотря на то, что болезнь сопровождается кровотечениями, которые можно спутать с нормальными менструациями, они таковыми не являются, а представляют собой регулярные отслоения патологической ткани, не связанные с выполнением репродуктивной функции.

Нормальный менструальный цикл состоит из 3 фаз:

  • нарастание толщины функционального слоя эндометрия — пролиферация
  • созревание эндометрия — секреция
  • отторжение функционального слоя, приводящее к кровотечению — десквамация

Кроме того, во время пролиферации происходит запланированная гибель клеток — апоптоз, который не дает эндометрию вырасти больше, чем нужно. Это происходит только в том случае, если у женщины произошла овуляция, то есть когда соотношение гормонов позволяет ей наступить. Если же овуляции не было (ановуляторный цикл), происходит затяжное воздействие эстрогенов на эндометрий и он утолщается — в результате формируется гиперплазия эндометрия.

Причины заболевания

Железистая гиперплазия эндометрия появляется из-за различных факторов, чаще всего при гормональных изменениях в организме. В большинстве случаев этому способствуют сразу несколько болезненных состояний. Среди них самые распространённые следующие:

  • Миома матки, эндометриоз, эндометрит;
  • Сахарный диабет;
  • Гипертония;
  • Мастопатия.

Факторами, провоцирующими развитие патологии, служат:

  • аборт;
  • гинекологические операции;
  • механические повреждения слизистой оболочки матки.

Основной причиной появления заболевания считается гормональные изменения в организме. Способствует этому и наличие дополнительных факторов. Среди них самые распространенные такие:

  • Сахарный диабет;
  • Проблемы в работе ЖКТ;
  • Мастопатия;
  • Гипертония;
  • Миома;
  • Щитовидная железа.

Развитие гиперплазии эндометрия способствуют аборт, неправильное либо длительное применение противозачаточных средств, хирургическое вмешательство в половые органы.

Простая железистая гиперплазия эндометрия - Всё о гинекологии

Диагностика заболевания включает в себя следующие этапы:

  • Осмотр гинеколога;
  • УЗИ;
  • Диагностическое выскабливание;
  • Гистероскопия;
  • Магнитно-резонансная томография.

В зависимости от полученных результатов назначается лечение. Исходя из типа и сложности патологии прописываются такие мероприятия:

  • Приём различных медикаментов;
  • Использование свечей;
  • Выскабливание полости матки;
  • Лазерная абляция эндометрия;
  • Народная медицина.

Чаще всего развитие заболевания происходит на фоне гормональных нарушений. Организм женщины репродуктивного возраста подвержен циклическим изменениям, причем наиболее выраженным — яичники и эндометрий матки. С первого дня после менструации эндометрий вступает в стадию пролиферации, за счет чего подготавливается к возможной беременности.

На протяжении всего цикла происходит утолщение, а при несостоявшейся беременности и отторжение слизистого слоя матки, объем которого за один менструальный цикл увеличивается приблизительно в 10 раз.

Утолщение или гипертрофия эндометрия происходит за счет увеличения межклеточного вещества, а также увеличения размеров клеток эпителия, соединительной и железистой ткани.

При нарушении гормонального фона, в частности увеличении количества выработки эстрогена, уменьшения количества прогестерона и изменения их соотношений в крови может произойти сбой в циклическом процессе, происходящем в эндометрии: его объем может начать увеличиваться не за счет межклеточной жидкости, а за счет усиленного размножения и образования новых клеток.

Подобные гормональные нарушения характерны для дисфункции яичников, вызванной приближающейся менопаузой, поликистоза и гормонально активных опухолей яичников, мастопатии, а также ожирения (избыточная жировая ткань также способна вырабатывать эстрогены).

Риск заболевания гиперплазией эндометрия увеличивается также у женщин, перенесших некоторые соматические болезни и состояния: ожирение, хронический стресс, гипертония, заболевания печени с ее функциональной недостаточностью.

Гиперплазии эндометрия зачастую предшествуют заболевания и оперативное лечение матки: лейомиома матки, воспалительные заболевания эндометрия, внутриутробное нарушение развития органа, аборты, выскабливание по поводу гиперплазии эндометрия.

Заболевание в менопаузе

Во время возрастного угасания функций яичников в женском организме происходит сильнейшая гормональная перестройка, сходная с той, что происходит в период полового созревания. Постепенное истощение яичников и уменьшение количества овуляторных циклов в ослабленном организме зачастую приводит к дисбалансу гормонов.

Кроме того, в период перименопаузы эндометрий становится более чувствительным к циклическому воздействию гормонов, постепенно начинает переносить инволютивные изменения и атрофироваться. За счет этого гиперплазия эндометрия у женщин предклимактерического и климактерического возраста встречается в разы и даже десятки раз чаще, чем у женщин репродуктивного возраста.

Процент заболевания гиперплазией эндометрия у женщин климактерического возраста порой достигает 73%, причем более чем в 60% случаев заболевание сопровождается сильнейшими маточными кровотечениями, а в 30–50% случаев может перейти в рак.

Простая железистая гиперплазия эндометрия - Всё о гинекологии

Именно потому гиперплазии эндометрия в климактерическом периоде уделяется особое внимание, особенно при выборе метода лечения.

Ключевой фактор, стимулирующий развитие этой патологии, всевозможные гормональные перестройки. Особенно наглядно это проявляется в период возрастных и физиологических изменений гормонального фона: половое созревание, беременность, лактация, климакс и т.д. При этом железистая гиперплазия эндометрия развивается чаще всего на фоне повышения уровня эстрогенов и одновременно пониженного показателя прогестерона.

Выделяют несколько категорий сопутствующих патологических процессов, которые также провоцируют гиперпластические изменения структуры эндометрия.

  • Генитальные патологические процессы – миома матки, эндометрит, эндометриоз, синдром поликистозных яичников.
  • Экстрагенитальные патологические процессы – в эту категорию относят такие эндокринные расстройства, как сахарный диабет, ожирение, заболевания щитовидной железы и т.д.
  • Оперативные вмешательства – внутриматочные гинекологические манипуляции, аборты, диагностические выскабливания и т.д.

Основная причина развития железистой гиперплазии эндометрия – гормональные нарушения, при которых происходит значительное производство эстрогенов и снижение синтеза прогестерона. Данное заболевание может возникнуть в любом возрасте. Однако, наиболее подвержены ему женщины в переходном периоде: период полового созревания и климактерический период. Это объясняется значительными гормональными изменениями в организме.

Гиперплазия может появиться как следствие некоторых гинекологических заболеваний, которые также связаны с нарушением гормонального баланса:

  • новообразования в яичниках;
  • дисфункция яичников;
  • поликистоз яичников;
  • новообразования в матке;
  • эндометрит и эндометриоз.

Причиной развития железистой гиперплазии эндометрия могут быть аборты, выскабливания и другие гинекологические операции.

В большинстве случаев гиперплазия возникает на фоне таких заболеваний, как сахарный диабет, ожирение, нарушение работы почек, печени и щитовидной железы. Данные заболевания характеризуются нарушением обмена веществ и возникновением гормональных сбоев, что приводит к развитию гиперплазии.

Чаще всего такое заболевание начинает свое развитие в результате изменения уровня гормонов в организме пациентки. В репродуктивном возрасте наблюдаются различные циклические изменения, среди которых наиболее заметными считаются проблемы с функционированием яичников и эндометриозы.

Железистая гиперплазия эндометрия может развиваться в результате следующих причин:

  • Образование миомы в полости детородного органа;
  • Развитие синдрома поликистозных яичников;
  • Прогрессирование эндометриоза;
  • Диагностирование эндометритов.

Простая железистая гиперплазия эндометрия - Всё о гинекологии

Кроме этого, такое заболевание может развиваться в результате:

  • Гинекологических операций различного характера;
  • Диагностических выскабливаний эндометриоидной ткани;
  • Проведение абортов.

Неблагоприятными факторами, способными вызвать появление гиперплазии эндометриоидной ткани матки, могут служить:

  • Отсутствие у пациентки родов;
  • Менопауза на поздних этапах;
  • Искусственное прерывание беременности;
  • Отказ от применения контрацептивных препаратов гормонального характера.

Гиперплазия эндометрия сопровождается прогрессированием различных экстрагенитальных патологий, среди которых чаще всего встречаются:

  • Патологи щитовидки;
  • Нарушение работы таких органов, как печень и надпочечники;
  • Быстрый набор веса;
  • Повышение давления;
  • Сахарный диабет;
  • Развитие мастопатии.

Кроме этого, выделяют генетический фактор, то есть патология может передаваться по наследству от матери к дочери.

Простая железистая гиперплазия эндометрия относится к категории заболеваний, при которых разрастаются клетки тканей. При развитии данного заболевания увеличивается объем клеток, что объясняется их разрастанием.

Заболевание характеризуется выраженной симптоматикой, при появлении которой необходимо в обязательном порядке обратиться за помощью к врачу.

Данное патологическое состояние может диагностироваться у представительницы женского пола, независимо от ее возраста.

Такие нарушения в работе организма возникают в результате гормональных изменений. К ним относится половое созревание девушки или климактерический период .

Простая железистая гиперплазия эндометрия - Всё о гинекологии

Заболевание может возникать на фоне патологических процессов половых органов:

  • Эндометриоз
  • Дисфункция яичников
  • Поликистоз яичников
  • Миома матки
  • Опухоль яичников
  • Эндометрит

Указанные патологические состояния возникают из за того, что в организме женщины нарушается баланс гормонов. В этот период эстроген вырабатывается в чрезмерных количествах, а прогестерон уменьшается.

Сделанные ранее женщиной аборты могут также приводить к появлению данного заболевания.

Гиперплазия может возникать в результате диагностического вмешательства. Причиной данного заболевания может стать любая гинекологическая операция.

Если женщине искусственным путем прервали беременность, это также может привести к возникновению данного заболевания.

В группе риска находятся представительницы слабого пола, у которых диагностируется ожирение или гипертония. Часто к прогрессированию болезни приводит сахарный диабет. Причиной возникновения данного заболевания могут стать болезни почек или печени. В большинстве случаев гиперплазия возникает на фоне заболеваний щитовидной железы.

Причин появления заболевания очень много. Именно поэтому представительнице слабого пола необходимо максимально внимательно относится к своему здоровью.

Увеличение количества эстрогенов является ведущей причиной начала патологических изменений в матке, из чего следует, что железистая гиперплазия эндометрия – это гормонозависимое заболевание.

Гормональный дисбаланс (много эстрогенов и мало прогестерона) приводит к нарушению механизма овуляции: яйцеклетка либо преждевременно погибает, либо не может покинуть яичник и продолжает существовать в недоразвитом виде. Первая фаза цикла не заканчивается, количество эстрогенов растет, а в матке под их влиянием продолжает бесконтрольно разрастаться внутренний слой.

Этиология

В большинстве случаев такие патологические изменения происходят в период перестройки гормонального фона женского организма — половое созревание, беременность, менопауза. Факторами, которые могут спровоцировать развитие недуга, могут выступать:

  • поликистоз яичников;
  • прерывание беременности;
  • гинекологические операции с выскабливанием;
  • недуги, которые вызваны нарушением обмена веществ;
  • заболевания почек и печени;
  • гипертония.

Кроме этого, в группе риска могут оказаться женщины, которые принимали гормональные контрацептивы, но резко от них отказались. Также заболеванию подвержены представительницы прекрасного пола, которые искусственно прерывали беременность.

Клиническая картина

В подавляющем большинстве случаев главный симптом у женщин разных возрастов — дисфункциональное маточное кровотечение или/и кровянистые выделения из половых путей. Характер менструальных нарушений не зависит от степени выраженности пролиферативных процессов в эндометрии.

Нарушения менструального цикла возможны в виде задержки менструации до 1 – 3-х месяцев, которая в последующем сменяется кровотечением или выделениями мажущего характера (у 60- 70% женщин с гиперплазией эндометрия). Несколько реже возможны циклические кровотечения длительностью больше 1-й недели, соответствующие менструальным дням. Чаще они встречаются среди женщин, у которых отсутствуют метаболические расстройства.

Месячные при гиперплазии эндометрия, как правило, длительные. Их интенсивность может быть различной — от умеренно выраженного кровотечения до обильного, с большой кровопотерей (профузное). В среднем в 25% кровотечение возникает на фоне ановуляторных менструальных циклов или отсутствия менструаций (у 5-10% женщин с гиперплазией).

У женщин в климактерическом периоде менструации нерегулярные с последующим продолжающимся кровотечением или мажущимися кровянистыми выделениями. Во время менопаузы возможны кратковременные или в течение длительного времени скудные выделения крови.

Другие, менее значимые и нехарактерные признаки гиперплазии эндометрия матки  — это болезненность в нижних отделах живота и кровотечения после полового акта, подъема тяжестей, длительной ходьбы (контактные кровотечения).

Кроме того, возможны жалобы общего характера, которые обусловлены как кровопотерей в течение длительного времени, так и метаболическими или/и нейроэндокринными расстройствами. Это могут быть головные боли, жажда, сердцебиение, повышенное артериальное давление, расстройство сна, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, психоэмоциональная неустойчивость, избыточное увеличение массы тела, появление розовых стрий и патологического оволосения, развитие синдрома тазовой боли, психоэмоциональные нарушения, снижение качества жизни.

Простая железистая гиперплазия эндометрия - Всё о гинекологии

У незначительного процента пациенток отмечается отсутствие какой-либо симптоматики. Патологические изменения слизистой оболочки у них выявляются при случайных обследованиях, иногда даже не связанных с гинекологическими заболеваниями.

Классификация

Заболевание разделяют на несколько процессов и видов. Ниже приведена таблица самых распространенных из них, в которой описана опасность типа для возникновения рака.

Простая железистая гиперплазия эндометрия

Тип заболевания означает нарушение работы слизистой ткани внутри матки. Клетки эндометрия разрастаются  до максимального размера из-за чего происходит отторжение слизистой ткани и возникают ациклические кровотечения. Одна из самых лёгких форм, которая характеризуется низкой способностью перерастания в рак. Злокачественные новообразования диагностируются у одной женщины из ста.

Простая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия

Вид патологии появляется в том случае, когда вовремя не выявлен первый тип. Внутри слоя матки вырастают кисты, которые представляют собой небольшие полости с жидкостью с огромным количеством эстрогенов. Происходит это из-за нарушения работы железистых клеток. Он не могут усвоить излишнее количество гормонов и выбрасывают их в свободное пространство.

Выявить наличие без УЗИ невозможно. Обнаруживаются только при гистероскопии.

Очаговая железистая гиперплазия эндометрия

Воспалительные процессы при этом типе заболевания появляются на уплотнённых участках эндометрия. Основное разрастание клеток происходит внизу и по углам матки. Данный вид разделяется на несколько подвидов:

  • Простая очаговая;
  • Смешанная очаговая.

Очаговая простая железистая гиперплазия эндометрия

Характеризуется отсутствием атипии в клетках, чаще всего является железистой и кистозной формой патологии. Легко поддаётся лечению, не переходит в раковое состояние. Основной проблемой этого типа заболевания считается появление полипов. Избавиться от них можно только при помощи гистероскопа в процессе выскабливания.

Активная железистая гиперплазия эндометрия

Тип заболевания характеризуется ярко-выраженными симптомами. К ним относятся:

  • Длительная задержка месячных;
  • Кровотечение;
  • Болевые ощущения внизу живота.

Простая железистая гиперплазия эндометрия - Всё о гинекологии

Такие нарушения в работе организма свидетельствуют о том, что патологические процессы в области эндометрия происходят длительное время.

Атипическая железистая гиперплазия эндометрия

Каждая характеризуется размером желёз. Лечение данного типа возможно только хирургическим вмешательством.

Железистая гиперплазия эндометрия без атипии

Вид заболевания характеризуется разрастанием клеток эндометрия до максимального размера без изменения их структуры. Выделяется несколько форм:

  • Простая железистая гиперплазия эндометрия.
  • Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.
  • Очаговая (локальная) железистая гиперплазия эндометрия.
  • Очаговая кистозная железистая гиперплазия эндометрия.

Каждая из них имеет определенные симптомы, большинство которых выявляется при процедуре выскабливания.

Железистая гиперплазия эндометрия пролиферативного типа

Профилерация — это разрастание клеток в матке. Процесс бывает физиологическим и патологическим. Опасность для организма представляет второй тип, при котором клетки способны перерастать в злокачественные новообразования. Причины появления такого состояния следующие:

  1. Поздняя менопауза.
  2. Нарушение гормональной регуляции.
  3. Излишние эмоциональные нагрузки.
  4. Отсутствие родов.
  5. Аборт, внутриматочные виды противозачаточных средств.

В большинстве случаев в возникновении патологиеских клеток играет сразу несколько факторов.

Сложная железистая гиперплазия эндометрия

Тип заболевания характеризуется разбросом желёз по всему эндометрию в хаотичном порядке. Патология делится на два подвида:

  • Сложная гиперплазия без атипии;
  • Сложная гиперплазия с атипией.

В первом случае риск возникновения рака минимальный, отсутствует процесс деформации ядра клетки. При втором типе злокачественное образование появляется в 30% диагностирования патологии.

Железисто-полипозная гиперплазия эндометрия

Один из типов сложной гиперплазии, который означает наличие полипов. Иное название этого диагноза — очаговая железистая гиперплазия эндометрия. Риск возникновения рака зависит от того, как быстро выявлено заболевание и проведено лечение.

Железисто-фиброзная гиперплазия эндометрия

Основными процессами считаются увеличение желёз всевозможных форм и размеров, утолщение стенок кровеносных сосудов.

Простая типичная железистая гиперплазия эндометрия

Второе название простой железистой гиперплазии эндометрия. Лёгкая форма заболевания, риск появления рака практически отсутствует, лечится препаратами без хирургического вмешательства.

Смешанная железистая гиперплазия эндометрия

Название означает присутствие сразу нескольких видов гиперплазии эндометрия. Так, например, одновременно может быть диагностирован железисто-фиброзный тип и очаговый, простая форма заболевания вместе с кистозной и т.д. Такие случаи можно выявить только при помощи ультразвукового обследования.

С учетом того, как и насколько сильно развита патология, она может иметь различные типы. Лечение, обычно, бывает одинаковым. Однако тип патологии важно установить в ходе диагностики. Наиболее часто встречаются следующие виды патологии:

  • Активная железистая гиперплазия эндометрия – состояние, при котором исчезает распределение клеток эндометрия на функциональные слои, то есть их спецификации. Однако разделение между эндометрием и миометрием ясное. Замечено значительное увеличение железистой ткани, которая расположена неравномерно и неодинакова по структуре;
  • Железисто-кистозная патология характеризуется тем, что определенная доля разросшихся желез претерпевает кистозные изменения. Подробнее о данном виде патологии можно узнать из материала «Железисто-кистозная гиперплазия матки»;
  • Атипическая железистая гиперплазия эндометрия – состояние, при котором идет более активная мутация клеточных структур эндометрия. Они активно изменяются. Такое явление представляет значительную опасность, так как простая атипичная патология достаточно часто сопряжена с трансформацией заболевания в онкологический процесс;
  • Железисто-фиброзная гиперплазия характеризуется тем, что часть железистых тканей перерождается в фиброзные. Такая патология может быть как очаговой, так и общей (но чаще, первый вариант);
  • Простая железистая гиперплазия эндометрия без атипии – состояние, при котором разрастаются нормальные железистые клетки. Изменения клеточного строения не происходит;
  • Сложная железистая гиперплазия эндометрия – состояние, при котором разрастаются измененные, дезорганизованные клетки. Тогда как простая неатипическая железистая гиперплазия эндометрия редко переходит в рак, при сложной такое иногда происходит;
  • Очаговая железистая гиперплазия эндометрия развивается на ограниченном участке. Она позднее и сложнее диагностируется. Это причина, по которой очаговая атипическая патология достаточно часто переходит в онкологический процесс;
  • Очаговая простая железистая гиперплазия эндометрия – состояние, при котором разрастаются неизмененные клетки на ограниченном участке. Диагностируется плохо, но особой опасности, обычно, не представляет;
  • Железисто-полипозная характеризуется локальным образованием полипа в месте разрастания;
  • Активная форма имеет острый характер, разрастание происходит очень быстро;
  • При смешанной форме развиваются одновременно несколько типов гиперплазий;
  • Пролиферативная гиперплазия возникает из-за разрастания миомы или другого новообразования.

Простая железистая гиперплазия эндометрия - Всё о гинекологии

Патоморфологически и цитологически выделяют следующие формы гиперплазии:

  • простая железистая — кистозное расширение желез, в основном, отсутствует; если пролиферативные процессы носят выраженный характер, то возможно кистозное расширение на некоторых участках слизистой оболочки; эта форма, в таком случае, называется железисто-кистозной и является стадией единого процесса;
  • железисто-стромальная, характерная пролиферацией как железистых, так и стромальных структур; в зависимости от выраженности этого процесса, железисто-стромальная форма подразделяется на активную и покоящуюся; утолщение эндометрия происходит за счет поверхностного слоя;
  • атипическая, которую еще называют атипической железистой и аденоматозной; для этой формы свойственны выраженность пролиферативных изменений и большое разнообразие морфологической картины.

В зависимости от выраженности изменений пролиферативного и атипического характера различают легкую, среднюю и тяжелую степени патологического состояния, а от его распространенности — диффузную и очаговую формы.

  1. Первая стадия болезни – простая форма эндометриальной гиперплазии, поражающая преимущественно железистую ткань. Базальный и функциональный слои оболочки практически не разделяются, вся энергия роста направляется на развитие секреторных образований.
  2. Дальше развивается железисто-кистозная форма заболевания. Закупорка выводного протока заставляет производимый железой секрет накапливаться внутри капсулы, постепенно ее растягивая. Кистозная форма характеризуется наличием микроскопических пузырей внутри функционального слоя эндометрия, которые могут сливаться друг с другом.
  3. Эндометрий неоднороден по своей структуре, некоторые его участки даже в норме чуть толще, чем другие. Обычно именно здесь начинается развитие гиперпластических процессов. Это участки в районе углов и дна матки, где клетки подвергаются самым серьезным изменениями. Так развивается очаговая (локальная) форма заболевания. Маточный эпителий и прилегающие ткани разрастаются с формированием фиброзных, железистых или смешанных железисто-фиброзных полипов.
  4. Атипичная форма гиперплазии (аденоматоз) очень активная, сопровождается интенсивной пролиферацией клеток, их структурными изменениями, преобладанием железистого компонента над соединительнотканным.
  • простая железистая форма;
  • железисто-кистозная гиперплазия эндометрия;
  • атипическая форма;
  • очаговая.

Причины развития недуга

Ткани матки очень чувствительны к гормональному фону организма, изменения которого приводят к быстрым реакциям эндометрия. Именно поэтому гиперпластические патологии развиваются в ответ на нарушения режима гуморальной регуляции, вызванные различными факторами.

Ключевым моментом цикла является овуляция женской половой клетки. На данном этапе запускается вторая фаза менструального процесса, при которой происходит созревание клеток слизистой маточной оболочки. По ряду причин овуляции яйцеклетки может не произойти. Как следствие, не образуется желтое тело, не изменяется гормональный курс организма. Железистая ткань эндометрия продолжает активно расти под действием эстрогенов, но без прогестерона желтого тела не может созреть.

В здоровой матке эндометриальные железы выглядят как прямые вертикальные полосы. При заболевании они разрастаются, извиваются и могут сливаться друг с другом. Так возникает железистая гиперплазия. Диагностика и лечение болезни производятся только профессиональным гинекологом с учетом результатов нескольких исследований и эндокринологической консультации.

Патологический рост продолжается до возможного максимума. Когда заполняется вся внутренняя маточная полость, меняется его направление, клетки растут внутрь себя, преобразуется их собственная структура. Из-за подобных аномалий прогрессирующая железистая гиперплазия считается предраковым состоянием, ткани могут перерождаться, становясь злокачественными. Поэтому важно вовремя обнаружить проблему и начать лечение.

Нефункциональные маточные кровотечения

Когда резервы роста аномальных тканей исчерпаны, происходит отторжение гиперплазированного эндометрия, сопровождающееся разрушением питающих его сосудов и кровотечением. Несмотря на то, что этот процесс напоминает нормальную менструацию, он не имеет к ней отношения. Кровотечение при гиперплазии не является функциональным и не привязано к месячному циклу (ациклический симптом), хотя зачастую совпадает с ним. Характер выделений изменяется, в них обнаруживаются крупные сгустки – пласты несозревших клеток эндометрия.

<img src='https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/08/CIN.jpg?fit=895,595

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
WomanGinekol.ru
Adblock detector