Эндометриоз. Курсовая работа (п). Медицина, физкультура, здравоохранение. 2009-01-12 || Реферат по гинекологии эндометриоз 2016 2017

3. Механизм развития заболевания

В здоровом организме при каждом менструальном цикле в случае неоплодотворения яйцеклетки поверхностная ткань эндометрия отторгается и выводится из матки вместе с кровью, вытекающей из сосудов матки. [3] В некоторых случаях происходит заброс менструальной крови в брюшную полость по маточным трубам, где клетки эндометрия прививаются и начинают разрастаться. Этот процесс дает начало наружному эндометриозу. При внутреннем эндометриозе клетки эндометрия «врастают» в мышечный слой матки.

1. Классификация

1. Наружный генитальный эндометриоз, к которому относятся эндометриоз яичников и тазовой брюшины.

2. Внутренний генитальный эндометриоз (аденомиоз), при котором эндометрий «врастает» в миометрий. Матка при этом приобретает округлую или шаровидную форму и может быть увеличена до 5-6 недель беременности. Достаточно часто аденомиоз у больных сочетается с миомой матки, поскольку эти процессы имеют похожие механизмы развития. [2]

I степень — единичные поверхностные очаги.

II степень — несколько более глубоких очагов.

III степень — множество глубоких очагов эндометриоза, небольшие эндометриоидные кисты одного или обоих яичников, тонкие спайки брюшины.

IV степень — Множество глубоких очагов, большие двусторонние эндометриоидные кисты яичников, плотные сращения органов, прорастание влагалища или прямой кишки.

Основные
теории развития эндометриоза

— происхождение
патологического субстрата из эндометрия ( имплантационная, лимфогенная,
гематогенная, ятрогенная диссеминация );

— метаплазия
эпителия ( брюшина );

— нарушение
эмбриогенеза с аномальными остатками;

— нарушение
гормонального гомеостаза;

— изменение
иммунного равновесия;

— особенности
межклеточного взаимодействия.

Многочисленные
экспериментальные и клинические работы доказывают и подтверждают то или иное
положение в зависимости от точки зрения автора. Вместе с тем большинство
исследователей склонны согласиться, что эндометриоз — болезнь с рецидивирующим
течением.

Имплантационная
(транслокационная) теория развития эндометриоза

Наибольшее
распространение получила имплантационная теория возникновения эндометриоза,
впервые предложенная J. F. Sampson в 1921 г. Автор предположил, что
формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса
в брюшную полость жизнеспособных клеток эндометрия, отторгнувшихся во время
менструации, и дальнейшей их имплантации на брюшину и окружающие органы ( при
условии проходимости маточных труб ).

Соответственно
занос частиц эндометрия различными путями в полость малого таза считается
критическим моментом развития эндометриоза. Одним из очевидных вариантов такого
заноса являются хирургические манипуляции, включая диагностические
выскабливания, акушерские и гинекологические операции, связанные со вскрытием
полости матки и хирургической травмой слизистой оболочки матки.

Значительный
интерес представляет возможность метастазирования эндометриоза по кровеносным и
лимфатическим сосудам. Такой тип диссеминации частиц эндометрия считают одной
из важнейших причин возникновения известных вариантов экстрагенитального
эндометриоза, таких как эндометриоз легких, кожи, мышц.

Метапластическая
теория происхождения эндометриоза

Эта теория
отражает наиболее спорный вопрос в патогенезе заболевания и предложена Н.Н.
Ивановым ( 1897 ), R. Meyer ( 1903 ).

Сторонники
данной теории считают, что эмбриональные клеточные элементы, асположенные между
зрелыми клетками серозного покрова малого таза, могут трансформироваться в
эпителий маточно-трубного типа. Другими словами, очаги эндометриоза могут
возникать из мультипотентных клеток мезотелия брюшины. В возникновении
эндометриоза важное значение имеет так называемый мюллеров потенциал мезотелия,
который связан с понятием о “вторичной мюллеровой системе”, предложенным
Lauchlan.

Автор применил данное понятие для обозначения эпителиальных изменений
мюллерова типа (включая эндометриоидные поражения) за пределами производных
мюллеровой системы, метапластических процессов и доброкачественных пролифераций
(эпителия и мезенхимы), которые можно наблюдать на поверхности яичников или
непосредственно под их поверхностью, в брюшине малого таза, сальнике,
забрюшинных лимфатических узлах и других органах.

Мюллеров
потенциал мезотелия малого таза и прилежащей стромы связывается с их близким
отношением в эмбриональном периоде к мюллеровой системе, которая образуется
путем инвагинации первичного целома. Внутризародышевая часть первичного целома,
его производные (плевра, перикард, брюшина, поверхностный эпителий яичника) и
мюллерова система (маточные трубы, ело и шейка матки) имеют близкое
эмбриональное происхождение.

Данная точка
зрения о происхождении эндометриоза не получила широкого признания, поскольку
не имеет строгих научных доказательств.

Дизонтогенетическая
(эмбриональная) теория возникновения эндометриоза

Эмбриональная
теория происхождения эндометриоза предполагает его развитие из остатков
мюллеровых протоков и первичной почки. Это предположение было разработано еще в
конце XIX века, его продолжают признавать некоторые современники. В
подтвержение дизонтогенетической гипотезы исследователи приводят случаи
сочетания эндометриоза с врожденными аномалиями половой системы, желудочно-
кишечного тракта.

Гормональные
нарушения и эндометриоз

Данные
литературы свидетельствуют о зависимости развития эндометриоидных структур от
гормонального статуса, нарушения содержания и соотношения стероидных гормонов.
Для возникновения эндометриоза в первую очередь имеют значение особенности
деятельности гипоталамо — гипофизарно — яичниковой системы.

У больных
эндометриозом возникают хаотические пиковые выбросы фолликулостимурующего ( ФСГ
) и лютеинизирующего ( ЛГ ) гормонов, наблюдается снижение базального уровня
прогестерона, у многих выявлены гиперпролактинемия и нарушение андрогенной
функции коры надпочечников.

В ряде работ
отмечено, что синдром неовулировавшего фолликула ( ЛЮФ — синдром ) способствует
возникновению эндометриоза. Так, у женщин с этим синдромом концентрации
17-в-эстрадиола и прогестерона в перитонеальной жидкости после овуляции были
значительно ниже, чем у здоровых. В то же время другие работы указывают на
противоположные гормональные колебания при ЛЮФ — синдроме.

Так или иначе,
у больных генитальным эндометриозом отмечают высокую частоту ЛЮФ — синдрома при
сохранении внешних параметров овуляторного менструального цикла (двухфазная
базальная температура, достаточный уровень прогестерона в середине лютеиновой
фазы, секреторные изменения эндометрия).

Опосредованную
роль в развитии эндометриоидных очагов отводят дисфункции щитовидной железы.
Отклонения от физиологической секреции тиреоидных гормонов, являющихся
модуляторами эстрогенов на клеточном уровне, могут способствовать
прогрессированию нарушений гисто — и органогенеза гормоночувствительных стрктур
и формированию эндометриоза.

При
обследовании больных эндометриозом выявлены и локальные морфологические изменения
яичников, особенно при поражении самих яичников. Показано, что вне зон
эндометриоидного поражения яичники имеют признаки дегенерации яйцеклеток,
кистозной и фиброзной атрезии фолликулов, текаматоза стромы, фолликулярные
кисты.

Однако следует
отметить, что дисфункция системы гипоталамус — гипофиз — яичники, как и другие
нарушения, не может считаться непременным спутником эндометриоза и нередко не
определяется у многих больных.

реферат по гинекологии эндометриоз

Иммунологическая
теория происхождения эндометриоза

Нарушение
иммунного гомеостаза при эндометриозе предположили M. Jonesco и C. Popesco в
1975 г. Авторы считали, что клетки эндометрия, попадая в кровь и другие органы,
представляют собой аутоантигены. Пролиферация эндометриоидных клеток в других
тканях возможна в результате повышения уровня эстрогенных гормонов, которые
стимулируют секрецию кортикостероидов.

Дальнейшие
исследования позволили обнаружить антиэндометриальные аутоантитела у больных
эндометриозом. Так, были выявлены IgG- и IgA- антитела к яичниковой и
эндометриальной тканям, которые определяли в сыворотке крови, в в секретах
влагалища и шейки матки.

При изучении
иммунного статуса больных эндометриозом выявлена корреляция между частотой
обнаружения антител и стадией распространения эндометриоза. Многочисленные
исследования достоверно доказывают, что эндометриоз развивается на фоне
нарушенного иммунного равновесия, а именно Т — клеточного иммунодефицита, угнетения
функции Т — супрессоров, активации гиперчувствительности замедленного типа,
снижения активности Т — лимфоцитов при одновременной активации В —
лимфоцитарной системы и снижении функции естественных киллеров ( NK ).

При
эндометриозе также обнаружено врожденное понижение функции иммунной системы —
NK-клеток. Естественная цитотоксичность лимфоцитов обнаружена сравнительно
недавно, в конце 70 -х годов, но уже очень скоро стала ясна огромная важность
этой реакции для поддержания физиологического гомеостаза. NK — клетки —
эффекторы естественной цитотоксичности — выполняют в организме функцию первой
обороны в системе иммунного надзора. Они непосредственно участвуют в элиминации
трансформированных и опухолевых, вирусинфицированных, измененных другими агентами
клеток.

Подобная
ведущая роль NK- клеток определенно указывает на то, что именно дефицит
активности этих клеток может определить имплантацию и развитие заносимых в
брюшную полость частиц эндометрия. В свою очередь развитие очагов эндометриоза
повышает выработку иммуносупрессивных агентов, которые определяют дальнейшее
понижение активности NK — клеток, ухудшение иммунного контроля и
прогрессирование эндометриоза.

Таким образом,
у больных с эндометриоидными поражениями наблюдаются общие признаки иммунодефицита
и аутоиммунизации, приводящие к ослаблению иммунного контроля, которые создают
условия для имплантации и развития функциональных очагов эндометрия вне их
нормальной локализации.

5. Лечение

В настоящее время существует два вида лечения эндометриоза: хирургическое и медикаментозное. При наличии объемного образования яичника (эндометриомы) проводят лапароскопическую операцию по его удалению. Лапароскопия также может быть проведена по поводу бесплодия с диагностической целью, и если при этом выявляется наружный генитальный эндометриоз, то проводят деструкцию всех обнаруженных очагов одним из методов (электрокоагуляция, лазерная вапоризация).

Очаги внутреннего эндометриоза могут быть удалены при гистерорезектоскопии. Из медикаментозных средств для лечения эндометриоза применяют гормональные препараты: агонисты гонадотропин рилизинг-гормона (ГнРГ) (например, Декапептил депо (микрокапсулированный трипторелин)[4][неавторитетный источник?], диферелин (обычный трипторелин)[5][неавторитетный источник?

Можно отметить, что некоторые практикующие специалисты отвергают так называемую «вторую стадию» лечения после лапароскопии — гормональную. Т.е. можно сказать единственным действенным лечением эндометриоза является лапароскопия и удаление в ходе нее максимально возможных очагов эндометриоза (вот если проведение лапароскопии не возможно, тогда для облегчения страданий пациентки можно попробовать препараты ГнРГ). Т.к.

при подавлении функции яичников такими сильными препаратами как бусерелин-депо и т.п. наблюдаются только многочисленные побочные эффекты. При окончании же приема препаратов, эндометриоз развивается с новой силой. Многочисленные рецидивы после отмены убеждают в их низкой эффективности в лечении эндометриоза.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
WomanGinekol.ru
Adblock detector