Что такое фпн в гинекологией

Причины и последствия ФПН

По причине возникновения ФПН подразделяют на первичную и вторичную.

Первичная, или ранняя, ФПН возникает до 16 недель беременности при формировании плаценты в период имплантации (прикрепления к стенке матки) под влиянием генетических, эндокринных и инфекционных факторов. При этой форме часто происходит досрочное (чаще — раннее) прерывание беременности, формирование различных патологий развития и даже гибель плода.

Вторичная ФПН развивается после 16 недель при сформировавшейся плаценте и чаще обусловлена экстрагенитальными заболеваниями матери, гестозами.

По клиническому течению различают острую и хроническую формы ФПН.

Острая плацентарная недостаточность характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. При этом могут возникать инфаркты плаценты (гибель отдельных участков ткани плаценты вследствие нарушения кровоснабжения), ее преждевременная отслойка, что, в свою очередь, ведет к прерыванию беременности и гибели плода.

Хроническая плацентарная недостаточность развивается со второго триместра, постепенно нарастая и вызывая различные нарушения в течение беременности и развития плода. Наиболее распространенным последствием хронической ФПН является хроническая гипоксия (кислородное голодание) и синдром задержки развития плода.

Существует ряд факторов, которые провоцируют фетоплацентарную недостаточность при беременности:

  • серьезные хронические заболевания будущей мамы: патология щитовидной железы, порок сердца, сахарный диабет, бронхиальная астма;
  • инфекции дыхательных путей, венерические и вирусные заболевания;
  • осложненное течение беременности (угроза выкидыша, резус-конфликт, гестоз);
  • неправильное прикрепление плаценты;
  • патология матки (аденомиоз, миома, хронический эндометрит);
  • аборты, самопроизвольные выкидыши;
  • стрессы и переутомление;
  • курение при беременности;
  • плохая экология и условия жизни;
  • возраст женщины: после 35 лет и до 18 лет.

1. Внешние обстоятельства, влияющие на беременную и плаценту, соответственно. Среди них могут быть и те, которые оказали негативное действие на организм еще до оплодотворения.

— неполноценное питание, не позволяющее равнозначно обеспечить беременную и ее ребенка необходимыми веществами;

— нерациональное питание, подразумевающее употребление «полезных» продуктов вместе с «вредными», либо несоблюдение пищевого режима;

— стрессовые ситуации, когда на фоне вызванного эмоциональным перенапряжением сосудистого спазма изменяется реология сосудов плаценты, повышается давление, а в кровь поступают нежелательные активные повреждающие вещества;

— неблагоприятная окружающая среда (загазованность, радиационный фон и подобные);

— некорректная физическая активность, за исключением рекомендованных специалистом упражнений;

— связанные с профессией вредности, например, пребывание рядом с агрессивными химическими соединениями, постоянный тяжелый физический труд и так далее.

2. Осложненный гестационный период. Прежде всего, речь идет о гестозе – патологическом симптомокомплексе, развивающемся во втором периоде вынашивания. У каждой третей беременной на фоне гестоза регистрируется и фетоплацентарная недостаточность.

Также на функционирование плаценты влияет перенашивание. Плацента имеет ограниченный «срок жизни», поэтому к завершению беременности ее возможности истощаются, в этом случае иногда говорят, что плацента «стареет». Если беременность пролонгируется дольше обычного (свыше 42-х недель), у плаценты не остается возможности поддерживать состояние плода должным образом.

Когда в маточной полости развивается не один плод при наличии единственной плаценты, угроза фетоплацентарной недостаточности становится очевидной, ведь обычно ресурсов плаценты хватает на единственного ребенка.

Нередко дисфункция плаценты связана с ее неправильным расположением в матке. Обычно, плацента расположена в зоне маточного дна, а по мере роста смещается на одну из ее стенок – переднюю либо заднюю. Маточное дно выбирается природой в качестве места развития эмбриона не случайно: оно хорошо васкуляризируется, не содержит мышечных волокон с избыточной сократительной активностью, а также идеально в анатомическом плане. Если детское место расположено в нижнем маточном сегменте, появляется риск фетоплацентарной недостаточности.

Имеется связь между частотой дисфункции плаценты и возрастом беременной. Как правило, оно чаще диагностируется у юных (до 18-ти лет) беременных, а также у преодолевших 35-летний барьер.

3. Патология репродуктивной системы, как правило, существующая задолго до настоящей беременности. Нередко фетоплацентарная недостаточность провоцируется гинекологической патологией: гормональной дисфункцией, инфекционными процессами, бесплодием. Если предшествующие роды уже осложнялись патологией плаценты, риск повторения негативного сценария увеличивается.

4. Хронические внегенитальные недуги. Почти у половины имеющих фетоплацентарную дисфункцию беременных имеются эндокринные болезни, нарушения работы сердца и/или сосудов, болезни почек, крови и так далее.

5. Врожденные или наследственные болезни плода или самой беременной: пороки развития, хромосомные отклонения.

6. Вирусные и бактериальные инфекции, особенно в ранние периоды гестации, когда формирование плаценты еще не окончено.

Чаще среди причин фетоплацентарной недостаточности находится несколько факторов, а не единственный.

Природа развития фетоплацентарной недостаточности многофакторна. Морфофункциональные нарушения плаценты могут развиваться вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной: сердечно-сосудистых (пороков сердца, артериальной гипертонии или гипотензии, недостаточности кровообращения), почечных (пиелонефрит, почечная недостаточность), легочных (бронхиальная астма), нейроэндокринных (сахарного диабета, гипо- и гипертиреоза, патологии надпочечников и гипоталамуса) и т. д.

При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При нарушениях свертываемости крови (например, антифосфолипидном синдроме) в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток.

Фетоплацентраная недостаточность нередко развивается вследствие различных инфекций, протекающих остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента нередко поражается вирусами, простейшими, бактериями, что приводит к ее воспалительным изменениям. Различные инфекционные поражения (грипп, ИППП и др.

К факторам риска формирования фетоплацентарной недостаточности относится генитальная патология беременной: аномалии матки (двурогая, седловидная матка), эндометриоз, фиброма матки, хронический эндоцервицит и эндометрит, рубец на матке. Причинами фетоплацентарной недостаточности может являться акушерская патология: резус-конфликт, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, многоплодная беременность, ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз).

Риски фетоплацентарной недостаточности увеличиваются пропорционально возрасту беременной; при анамнезе, отягощенном абортами, вредными привычками, экологическим неблагополучием, социальной и бытовой неустроенностью. Перечисленные состояния в той или иной степени вызывают нарушения сначала маточно-плацентарного, а затем и фетоплацентарного кровотока, что приводит необратимым морфологическим изменениям и нарушению основных функций плаценты (газообменной, трофической, выделительной, защитной и внутрисекреторной и др.). Обычно в патогенезе фетоплацентарной недостаточности задействованы несколько этиофакторов, среди которых выделяется ведущий.

Причины плацентарной недостаточности плода весьма разнообразны и условно их можно поделить на 2 группы:

  • эндогенные, то есть действующие изнутри организма (например, генетические и гормональные факторы, или недостаточность ферментов децидуальной оболочки либо бактериальные и/или вирусные инфекции);
  • экзогенные – составляют большее число факторов, воздействующих на плодово-плацентарный кровоток «снаружи».

Классификация

По времени развития фетоплацентарная недостаточность бывает первичной и вторичной. Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов. Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.

Клиническое течение фетоплацентарной недостаточности может быть острым или хроническим. При острой недостаточности, которая может развиться как на любом сроке беременности, так и в родах, прежде всего, нарушается газообменная функция плаценты, что сопровождается острой гипоксией и гибелью плода. Наиболее часто острая фетоплацентарная недостаточность обусловлена преждевременной отслойкой плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы, инфарктом плаценты и тромбозом ее сосудов.

С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще. Течение и прогноз определяются защитно-приспособительными реакциями, в связи с чем выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы фетоплацентарной недостаточности.

Наиболее благоприятная компенсированная форма определяется по данным допплерометрии; плод в этом случае не страдает и продолжает развиваться. При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности незначительные патологические изменения компенсируются благодаря защитно-приспособительным механизмам, способствующим прогрессированию беременности. Адекватная терапия и правильное ведение родов обеспечивают возможность рождения здорового плода.

В случае субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности защитно-приспособительные реакции недостаточны для обеспечения нормального протекания беременности. При данной форме отмечается отставание плода в развитии, высоки риски различных осложнений.

Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется перенапряжением и срывом компенсаторных механизмов, невозможностью нормального прогрессирования беременности. Страдания плода проявляются тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, задержкой развития, тяжелой гипоксией; на исключается внутриутробная смерть плода. При критической форме недостаточности необратимые морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса неизбежно приводят к гибели плода.

Симптомы фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность при беременности считается самым распространенным ее осложнением. Ее диагностируют при гестозе (32%), при осложненной экстрагенитальной патологией беременности (45%), при невынашивании (до 77%).

Проявления плацентарной дисфункции зависят от степени ее выраженности. Компенсированная хроническая фетоплацентарная недостаточность чаще не имеет специфических субъективных проявлений, поэтому диагностируется только инструментально. Любая другая форма плацентарной дисфункции имеет клинические проявления.

В первую очередь на нарушения функционирования плаценты откликается плод, так как его жизненные функции напрямую зависят от того, насколько правильно плацента выполняет свои задачи. Поведение плода сигнализирует о гипоксии (кислородном голодании), прежде всего это проявляется в изменении его двигательной активности.

Следует отметить, что характер двигательной активности плода в материнской утробе является информативным индикатором его благополучия. Однако самостоятельно определить, насколько «правильно» ребенок шевелится, беременная может далеко не всегда, ведь плод чутко реагирует на множество внешних и внутренних воздействий даже будучи абсолютно здоровым. Как правило, наблюдающий беременность врач обучает будущую маму правильно оценивать поведение плода на основании специальных методик.

При первых признаках кислородного дефицита у плода начинается медикаментозная коррекция. Если лечение не начато, степень гипоксии нарастает. Шевеления становятся реже, а сердечный ритм плода замедляется (брадикардия).

Изолированно симптомы фетоплацентарной недостаточности проявляются только на ранних стадиях, а затем ей всегда сопутствуют гестоз и угроза преждевременного завершения беременности.

— Лабораторную диагностику.

При нарушении микроциркуляции в зоне плацентарной площадки изменяются показатели системы свертывания, биохимические показатели.

Гормональная функция плаценты при ее дисфункции также искажается, поэтому в диагностике фетоплацентарной недостаточности присутствуют гормональные исследования.

— Инструментальные исследования.

— нулевая степень (до 30-ой недели): плацента однородная, хориальная (прилегающая к плоду) поверхность ровная;

— степень первая (27-36 недель): плацента по-прежнему выглядит однородной, но содержит незначительное количество уплотнений, визуализируется волнистая хориальная часть и микроскопические отложения кальция;

— степень вторая (34-39 недель): хориальная поверхность выглядит более извилистой из-за углублений, структура плаценты уплотняется, хорошо видны кальцинаты;

— степень третья (после 36-ой недели): углубления хориальной части достигают базальной мембраны, поэтому плацента выглядит разделенной на доли, в ее структуре визуализируют кисты и многочисленные кальцинаты.

Данные о степени зрелости плаценты не могут служить основанием в оценке состояния плода. Чтобы определить, как изменения плаценты отражается на ребенке, необходима допплерография – методика изучения особенностей кровотока в зоне плацентарной площадки.

Следует отметить, что по итогам обследования состояние плаценты и плода не всегда коррелируются: преждевременно «стареющая» плацента может не отражаться на здоровье малыша, равно как и плацента «нормальной» зрелости иногда не всегда справляется со своими задачами.

Ультразвуковое сканирование также оценивает степень соответствия развития плода сроку гестации, то есть определяет, есть ли задержка его развития.

Еще один метод, позволяющий изучить здоровье плода – кардиотокография (КТГ). Она регистрирует сердцебиение и движения плода за определенный временной промежуток.

— Самостоятельного значения «старение» плаценты не имеет и не несет никакой угрозы, особенно если допплерография и КТГ не обнаружили угрозы.

— В определении зрелости плаценты нередки диагностические ошибки, связанные с погрешностями измерения.

— Если кровоток в плаценте не изменен, а сердцебиение плода отвечает норме, о «старении» детского места можно благополучно не вспоминать.

— «Вылечить» преждевременно созревшую плаценту невозможно. Если она не мешает плоду развиваться должным образом, терапия не требуется.

— Гипоксия плода по причине плацентарной дисфункции не всегда требует серьезной терапии. К ней прибегают только при наличии выраженного кислородного дефицита.

— «Старение» плаценты не требует досрочного родоразрешения. Оно проводится только в случае острой фетоплацентарной недостаточности, когда плод может погибнуть. При хронической форме плацентарной дисфункции кесарево сечение проводится редко, его основанием служит тяжелая степень гипоксии плода.

Фетоплацентарная недостаточность может проявляться в различных клинических формах. Наиболее часто данное состояние сопровождается угрозой прерывания беременности, гипоксией плода и задержкой его внутриутробного развития. Риск самопроизвольного прерывания беременности обычно возникает на ранних сроках гестации и может выражаться в развитии угрожающего, начавшегося аборта или аборта в ходу. В ряде случаев при фетоплацентарной недостаточности наблюдается замершая беременность.

Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода. При этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации. С помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода. Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты.

Тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения. Признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия.

Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам. Вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод – обычно маловодие, однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) – многоводие.

Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты. На фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты.

Степени фетоплацентарной недостаточности

1. В зависимости от момента появления признаков плацентарной дисфункции.

Первичной фетоплацентарную недостаточность считают в ситуациях, когда она появляется на ранних (до 16-ти недель) сроках и связана с нарушением процесса имплантации эмбриона или формирования плаценты.

Вторичная фетоплацентарная недостаточность появляется значительно позднее, когда плацента уже функционирует с имеющимися нарушениями. Ее причинами могут быть любые внешние негативные факторы, способные спровоцировать дисфункцию.

2. По типу течения патологии.

Острая фетоплацентарная недостаточность возникает на фоне клинического благополучия после негативного события, такого как внезапная отслойка плаценты, когда ее участок отделяется от маточной стенки и перестает функционировать. Чаще это происходит непосредственно в родах или незадолго до их наступления, но может случиться и в любое другое время.

— компенсированную форму, когда на фоне нарушения обменных процессов в плаценте изменений параметров кровотока не регистрируется;

— декомпенсированную форму, отличающуюся более глубокими расстройствами, в том числе и сосудистыми.

При декомпенсированной форме патологии плацента неспособна поддерживать жизненные функции плода на должном уровне.

Декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность имеет несколько степеней. Каждая степень отображает уровень нарушений кровообращения в двух важных системах – мать/плацента и плацента/плод.

Степень 1а – кровоток нарушен только в системе «матка/плацента».

Степень 1б – некорректное кровообращение в зоне между плодом и детским местом.

Степень 2 – тотальное изменение кровотока в обоих кругах («мать/плацента» и «плод/плацента»), однако оно не является критическим.

Степень 3 – отличается от предыдущей наличием реальной угрозы для жизни плода вследствие критического нарушения кровообращения между плодом и плацентой.

Степени фетоплацентарной недостаточности не следует путать со степенью зрелости плаценты, так как эти понятия не тождественны.

Что такое «зрелость» плаценты? Как уже было сказано, плацента растет вместе с плодом, чтобы обеспечивать его возрастающие потребности. Принято говорить, что плацента «созревает» или «стареет», так как по мере взросления плода ее функциональный запас истощается. При физиологической беременности плацента старится после того, как полностью обеспечила должное развитие плода, то есть накануне родов. Разработан ряд диагностических параметров, по которым можно определить «возраст» плаценты и сопоставить его со сроком гестации.

— Нулевая степень – диагностируется до 30-недельного срока;

— Степень I – относится к 27-ой — 36-ой неделе;

— Степень II – появляется на 34-ой — 39-ой неделе;

— Степень III – регистрируется после 36-ой недели.

Степень старения плаценты определяется во время ультразвукового сканирования. Определяется ее толщина, наличие или отсутствие кист и отложений кальция.

Следует отметить, что преждевременно состарившая плацента (степень III до 35-ой недели) не провоцирует гибель плода или выкидыш, а лишь требует повышенного внимания и медикаментозной поддержки. Угрожающим считается не само старение плаценты, а его сочетание с выраженной фетоплацентарной недостаточностью и, соответственно, страданием плода.

— фетоплацентарную недостаточность без признаков задержки развития плода;

— фетоплацентарную недостаточность с симптомами недоразвития плода.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарную недостаточность диагностируют только с помощью специальных исследований. Однако женщины, которые столкнулись с подобной патологией, отмечают, что основным признаком ФПН является сначала чрезмерная активность малыша, а потом снижение количества его шевелений.

Отсутствие роста живота в динамике, несоответствие высоты маточного дна сроку беременности — тоже являются признаками ФПН. Диагностика фетоплацентарной недостаточности осуществляется при помощи УЗИ, а также допплерографом и кардиотокографом.

К сожалению, лекарственных средств, позволяющих мгновенно излечить ФПН, не существует. Главной целью терапии является улучшение газообмена, восстановление маточно-плацентарного кровообращения и нормализация тонуса матки. Из медикаментозных препаратов могут назначаться Курантил, Актовегин, Гинипрал, капельницы с магнезией.

Тяжелые формы фетоплацентарной недостаточности требуют незамедлительного интенсивного лечения в условиях стационара. Лечение проводится в течение месяца с последующим наблюдением врача на протяжении 6-8 недель.

Специально для beremennost.net – Ира Романий

При диагностике ФПН используют ультразвуковой метод, допплерографию и кардиотокографию (КТГ).

По УЗИ врач может оценить толщину и зрелость плаценты. Толщина в норме до 37-38 недель соответствует сроку беременности в неделях. Затем она может уменьшиться, примерно на 1-2 мм, или же остаться неизменной. На ФПН будет указывать уменьшение или увеличение толщины плаценты на 5 мм и более по сравнению с нормами на данном сроке.

В норме нулевая степень зрелости плаценты соответствует сроку до 30 недель беременности, 1-я степень зрелости – 30-35 недель, 2-я степень зрелости – 35-38 недель, на 38 неделе и позднее плацента имеет 3-ю степень зрелости. Если плацента созревает раньше срока, то говорят о преждевременном старении плаценты.

  1. Также при помощи УЗИ врач может увидеть кальцинаты в плаценте (соли кальция), расширения межворсинчатых пространств и кисты плаценты.
  2. Обязательно определяются размеры плода и их соответствие сроку беременности. Если имеются отклонения в меньшую сторону, то это говорит о внутриутробной задержке развития плода.
  3. При ФПН может также отмечаться многоводие или маловодие.
  4. При помощи допплерографии оценивается скорость кровотока в сосудах плаценты, пуповине и головном мозге плода.
  5. В норме сосуды плаценты пребывают в расширенном состоянии. При патологии сосуды спазмируются и кровоток нарушается.
  6. Диагностировать ФПН помогает также кардиотокография (КТГ), на которой может быть выявлена аритмия, а также учащение или урежение сердцебиения плода, что свидетельствует о нарастании гипоксии.

Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.).

При физикальном исследовании гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.

Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости.

При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия, брадикардия, аритмия.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности начинается со сбора анамнеза и жалоб. Уточняется характер менструального цикла, наличие беременностей в прошлом и их исход, перенесенные и имеющиеся экстрагенитальные заболевания. Затем проводится общий и наружный и внутренний акушерский осмотры, во время которых измеряется масса тела и рост женщины, окружность живота и высота стояния маточного дна, оценивается тонус матки и состояние шейки (незрелая, созревающая или зрелая).

Из лабораторных методов исследования имеют значение:

  • кровь на свертываемость;
  • ОАК и ОАМ;
  • биохимия крови (общий белок, щелочная фосфатаза, глюкоза, печеночные ферменты);
  • плацентарный лактоген и окситоциназа;
  • моча для определения количества выделяемого эстриола.

Последние 2 анализа необходимы для оценки гормонопродуцирующей функции плаценты.

Лечение ФПН

Средств, позволяющих полностью излечить ФПН, не существует. Главная цель  — восстановить маточно-плацентарный кровоток, нормализовать тонус сосудов в матке и улучшить газообмен.

В качестве лечебных средств могут назначаться актовегин, курантил, гинипрал, капельницы с магнезией, глюкозо-новокаиновой смесью и эуфиллином. Точного перечня лекарственных средств нет, поскольку лечение подбирается строго индивидуально.

Если проводимая терапия эффективна, не отмечается внутриутробных страданий плода, то роды проводятся в срок естественным путем. Если же отмечается декомпенсированная форма ФПН, то роды проводятся досрочно, как правило, путем кесарева сечения.

Вылечить фетоплацентарную недостаточность нельзя, так как резервы плаценты искусственно восполнить невозможно. Смысл всех проводимых мероприятий заключается в медикаментозной компенсации, чтобы беременность пролонгировалась, а плод развивался должным образом.

Конкретных, подходящих всем беременным, схем терапии не существует. Для каждого случая подбираются свои медикаменты, сроки терапии, а также решается вопрос о месте ее проведения (стационар или женская консультация).

Перечень лечебных мероприятий зависит от конкретной ситуации, степени плацентарной дисфункции, данных о состоянии плода.

В первую очередь, терапия должна компенсировать нарушение кровообращения в плаценте. Используются препараты, улучшающие трофику тканей, восстанавливающие сосудистый тонус и реологию.

Нередко фетоплацентарная недостаточность провоцирует повышение тонуса маточной мускулатуры, что может спровоцировать начало слишком ранних родов. В составе комплексной терапии присутствуют средства, снимающие маточный тонус, улучшающие обменные процессы в маточной стенке, успокаивающие препараты.

Выраженная плацентарная дисфункция неизбежно провоцирует гормональный дисбаланс, поэтому плацента уже не может поддерживать сохранение беременности без внешней поддержки. Если лабораторная диагностика выявляет гормональный дефицит, назначаются препараты прогестерона.

Повлиять на структурные нарушения в тканях плаценты невозможно, однако можно ликвидировать причины, которые усугубляют плацентарную дисфункцию, чаще к таковым относятся патологии матери (диабет, гипертензия, патологии сосудов и сердца, дисгормональные расстройства и подобные).

По прежнему остаются актуальными несложные правила относительно пищевого рациона, правильной физической нагрузки, психологического комфорта, которые необходимы и для здоровой беременной, и для имеющей какую-либо патологию.

Эффективность проводимого комплексного лечения оценивают специалисты функциональной диагностики.

Вопреки распространенному среди пациенток неверному мнению, фетоплацентарная недостаточность не всегда служит основанием к преждевременному (до 37-ми недель) родоразрешению. Его проводят в случае неэффективной терапии и/или угрожающих состояниях плода, а также в случае острой плацентарной дисфункции.

Лечение компенсированной формы фетоплацентарной недостаточности, при условии положительной динамики терапии и отсутствия угрозы для развития беременности, можно проводить амбулаторно. В остальных случаях показана немедленная госпитализация с проведением интенсивных терапевтических мероприятий. Учитывая мультифакторность развития патологии, стандартной схемы терапии фетоплацентарной недостаточности быть не может.

При микроциркуляторных расстройствах и нарушении сосудистого тонуса в плаценте препаратами первого ряда являются антиагреганты и антикоагулянты (пентоксифиллин, декстран, дипиридамол, гепарин и др.). С целью коррекции гипотрофии и задержки роста плода применяется переливание плазмозамещающих и белковых растворов.

При гемодинамических нарушениях, сопровождающих фетоплацентарную недостаточность, назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил), улучшающие перфузию органов, нормализующие сократительную функцию миокарда, обладающие гипотензивным действием. Выявление гипертонуса миометрия требует назначения спазмолитических препаратов (дротаверина, глюкозоновокаиновой смеси и др.)

В рамках нормализации антиоксидантной защиты и транспортной функции плаценты назначаются витамины Е, C, гепатопротекторы. Для метаболической терапии при фетоплацентарной недостаточности используется витамин B6, тиаминпирофосфат, фолиевая кислота, глюкоза, поливитамины, гемодериват крови телят. В случае угрозы досрочного прерывания беременности целесообразно назначение токолитиков ( фенотерола, гексопреналина).

Решение о сроке и способе родоразрешения принимается с учетом эффективности терапии фетоплацентарной недостаточности. При компенсированной форме в прогнозе возможны естественные роды; при субкомпенсированной выбор делается в пользу кесарева сечения; при развитии декомпенсации показано экстренное хирургическое родоразрешение.

При развитии фетоплацентарной недостаточности основной задачей лечения является пролонгирование беременности и адекватное и своевременное родоразрешение. Обязательной госпитализации подлежат беременные с декомпенсированной и острой формой плацентарной недостаточности, с выявленной задержкой развития плода и при диагностировании нарушений функционального состояния плода по результатам КТГ, УЗИ и допплерографии.

  • Беременным рекомендуется полноценный сон (не меньше 8 часов в сутки) и здоровое рациональное питание. Не менее необходимы и прогулки на свежем воздухе. Также необходимо отказаться от вредных привычек.
  • Для нормализации кровотока в системе плацента-плод назначаются препараты, улучшающие тканевой обмен веществ (актовегин внутривенно капельно на 5% глюкозе, затем в таблетках, аскорбиновая кислота, токоферол, троксевазин), реокорректоры (реополиглюкин, реосорбилакт, инфукол), спазмолитики и токолитики (но-шпа, гинипрал, сернокислая магнезия, магне-В6).
  • Показано введение эуфиллина, глюкозо-новокаиновой смеси путем внутривенных инфузий.
  • Для улучшения реологических свойств крови назначаются антиагреганты (курантил, трентал) и антикоагулянты (фраксипарин, клексан – низкомолекулярные гепарины), которые «разжижают» кровь, улучшают плацентарно-плодовый кровоток и предотвращают развитие патологический образований в плаценте.
  • Показано введение лекарственных средств, улучшающих кровообращение в головном мозге (ноотропил, пирацетам) и блокаторов кальциевых каналов (коринфар) для снижения тонуса матки.
  • С целью нормализации метаболизма в плаценте показан прием гормональных препаратов (утрожестан, дюфастон), витаминов (фолиевая кислота, кокарбоксилаза, АТФ) и препаратов железа, особенно при выявлении анемии (сорбифер, тардиферон, см. препараты железа при анемии).
  • Для восстановления газообмена в плодово-плацентарной системе назначаются оксигенотерапия увлажненным кислородом и антигипоксанты (цитохром С, кавинтон, милдронат). Также показан прием седативных препаратов для снятия возбудимости головного мозга (пустырник, валериана, глицин).

Терапия плацентарной недостаточности в условиях стационара должна продолжаться не менее 4 недель с последующим амбулаторным лечением. Весь курс занимает 6 – 8 недель. Эффективность лечения оценивается при помощи КТГ, УЗ-сканирования плода и плаценты и допплерографии.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

В большинстве ситуаций появление фетоплацентарной недостаточности прогнозируемо, поэтому профилактические мероприятия весьма актуальны.

Идеальной в этом плане является ситуация, когда желающая забеременеть пациентка заблаговременно проходит обследование и лечение имеющихся патологий. Однако своевременно оценить риски развития патологии возможно и во время вынашивания, особенно на ранних сроках.

Возможность профилактики плацентарной дисфункции и ее эффективность напрямую зависят от причины патологии. Если причины патологии скрываются в периоде имплантации эмбриона, когда плацента изначально формируется некорректно, предотвратить ее появление сложно.

— Немедикаментозные способы: диета, прием витаминов, полноценный отдых и адекватная физическая активность.

— Медикаментозные мероприятия: улучшение тканевого обмена, нормализация функционирования центральной нервной системы, улучшающие реологию препараты, седативная терапия.

В основе профилактических мер – тщательная подготовка женщины к беременности. Необходимо выявление и коррекция имеющихся факторов риска, раннее определение у беременных вероятности развития фетоплацентарной недостаточности, ведение беременности у данной группы пациенток с повышенным контролем.

Недопущению развития фетоплацентарной недостаточности может способствовать проведение профилактических медикаментозных курсов в 14-16 недель и 28-34 недель гестации. У беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности требуется постоянный мониторинг состояния и развития плода с помощью лабораторного и ультразвукового скрининга.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

Плаценту не случайно называют «органом беременности» — ведь его нельзя отнести ни к органам женщины, ни к органам малыша. Развивается плацента из хориона — ворсинчатой оболочки плода. Формирование плаценты полностью заканчивается к 16-18-й неделе. Внешне плацента напоминает лепешку толщиной около 3 см, диаметром 18 см и весом от 500 до 800 г.

Зрелая плацента состоит из 15-20 долек, разделенных перегородками из соединительной ткани. Одной стороной плацента прикрепляется к внутренней стенке матки; эта поверхность плаценты называется материнской. Другая поверхность плаценты — плодовая — обращена в полость матки, к малышу. Плодовая поверхность плаценты покрыта амнионом — плодной оболочкой (стенкой плодного пузыря).

Во время беременности в организме будущей мамы формируется дополнительный, третий круг кровообращения — между матерью и плодом. Важнейшей составляющей этого кровеносного круга является плацента, ведь именно в ней встречаются сосуды мамы и малыша. Новая кровеносная система так и называется — система мать — плацента — плод.

Плацента на 80% состоит из кровеносных сосудов. В основном это мелкие сосуды. Сосудистая сеть плаценты состоит из двух систем: маточно-плацентарной и плодовой. Маточно-плацентарные сосуды приносят кровь из сосудов матки, то есть из материнского организма, в межворсинчатое пространство, откуда кровь оттекает обратно к матке по венам.

При этом ток крови по маточно-плацентарной сети довольно медленный: сосудики мелкие, а межворсинчатое пространство плаценты обширно. Плодовые сосуды состоят из разветвлений двух пуповинных артерий. К каждой дольке плаценты подходит одна крупная ветвь артерии. В дольке сосуд разветвляется так, чтобы на каждую ворсинку плаценты пришлось по сосудику.

Таким образом, каждая долька плаценты состоит из богатой сосудистой сети. Причем кровеносные системы матери и плода остаются абсолютно обособленными. Но, несмотря на то что кровь матери и плода нигде не смешивается, между материнским организмом и малышом происходит достаточно интенсивный обмен веществ — через тончайшую мембрану стенок капилляров.

В период внутриутробного развития плода плацента выполняет крайне важную миссию — функциональное жизнеобеспечение малыша. Фактически плацента является своеобразным выносным блоком питания, осуществляющим связь между материнским организмом и плодом. Значение этой связи огромно: до своего рождения малыш не способен к самостоятельному существованию.

И кислород, и питательные вещества, столь необходимые для нормального роста и развития детского организма, попадают к плоду из организма мамы через плацентарный кровоток. Само собой разумеется, что отработанные и уже ненужные плоду вещества, продукты обмена поступают через плаценту обратно в материнский организм для выведения через почки будущей мамы.

Вот основные функции плаценты:

  • газообмен: из материнских сосудов в плодовые поступает кислород, необходимый для дыхания плода, а обратно переносится углекислый газ;
  • обмен веществ: от матери к малышу поступают белки, жиры, углеводы, витамины, полезные микроэлементы. Обратно выводятся продукты переработки питательных веществ;
  • защита: существует такое понятие, как плацентарный барьер. Таким барьером, защитным препятствием, являются соприкасающиеся стенки материнских и плодовых капилляров. Барьер обладает избирательной проницаемостью, пропуская нужные для малыша вещества (кислород, белки, жиры, сахара, витамины) и препятствуя проникновению многих вредных веществ и болезнетворных микроорганизмов. Плацентарный барьер исключает смешивание крови матери и малыша, которая может различаться по группе и резус-принадлежности;
  • выработка гормонов: плацента выделяет хорионический гонадотропин, фолликулин и прогестерон, играющие огромную роль в течении беременности и родов, развитии малыша.
  • стрессы, физические нагрузки, недостаточность питания, вредные привычки (курение, алкоголь, токсикомания, наркомания), злоупотребление чаем и кофе, работа с рентген-аппаратурой, средствами бытовой химии, малярные работы;
  • некоторые особенности течения беременности, такие как угроза прерывания, многоплодная беременность, предлежание плаценты, мочеполовые инфекции, антифосфолипидный синдром (АФС), гестоз и перенашивание беременности;
  • заболевания внутренних органов: сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, заболевания легких, крови;
  • особенности телосложения женщины (избыточный или недостаточный вес), а также возраст беременной (старше 35-ти лет или младше 18-ти);
  • пороки развития половых органов.
  1. Различают первичную ФПН – развивается на сроке до 16 недель беременности и характеризуется нарушением строения плаценты или её прикрепления. Чаще всего возникает у женщин, имеющих в анамнезе бесплодие, гормональные нарушения, аборты, изменения в структуре матки, также причиной этого вида ФПН могут служить различные заболевания беременной и воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды.
  2. Вторичная ФПН возникает после 16 недель беременности, когда плацента полностью сформирована. К этому виду ФПН приводят осложнения течения беременности, такие как гестоз, отслойка плаценты, воспалительные изменения в её структуре на фоне инфекции и т.д.

По степени нарушений развития плода выделяют три формы ФПН:

  1. 1)    Компенсированная ФПН – задержки развития плода нет.
  2. 2)    Субкомпенсированная ФПН – отмечается отставание роста плода.
  3. 3)    Декомпенсированная ФПН – отставание в развитии плода на 4 недели и более, тяжелые нарушения сердцебиения, в некоторых случаях внутриутробная гибель плода.
  4. До тех пор, пока ФПН находится в компенсированной форме, обнаруживают её только при помощи специальных исследований. При выраженной ФПН, когда плод испытывает страдания, женщина может отмечать сначала чрезмерную активность малыша, затем наоборот, уменьшение количества шевелений (после 28 недель беременности в норме ощущается не менее 10 шевелений в сутки).
  5. При задержке развития плода врач отмечает отсутствие увеличения живота в динамике, несоответствие ВДМ (высоты дна матки) сроку беременности (в норме ВДМ соответствует сроку беременности в неделях).

Как уже было сказано, в основе патологии находится расстройство кровотока в зоне, где кровеносные сосуды матери и плода сообщаются. Трофические расстройства неизбежно провоцируют и структурные нарушения в плаценте – ее ткани подвергаются необратимым изменениям и уже неспособны функционировать должным образом.

Степень плацентарной дисфункции не всегда выражена равнозначно, поэтому и последствия у патологии различны. Чем дольше длится дисфункция, тем обширнее площадь поражения, а значит, тем выраженнее признаки фетоплацентарной недостаточности.

Поскольку плацента «отвечает» за все процессы развития плода и его взаимодействие с материнским организмом, фетоплацентарная недостаточность находится в перечне признаков большинства патологий беременности – токсикозов, отслойки (несвоевременной) плаценты, преждевременных или поздних родов и подобных.

— Незначительные признаки фетоплацентарной недостаточности могут диагностироваться и при физиологически протекающей беременности на фоне временных причин. Как правило, они кратковременны, компенсируются самостоятельно, и повторный скрининг дисфункцию плаценты уже не обнаруживает.

— Гораздо важнее не сама констатация дисфункции плаценты, а степень ее влияния на развивающийся плод. Поэтому в любом заключении всегда содержится информация о состоянии ребенка.

— Самочувствие беременной крайне редко изменяется на фоне фетоплацентарной недостаточности, в чем скрывается коварство патологии. Нередко беременные не верят, что могут себя чувствовать хорошо при наличии страданий плода, поэтому преуменьшают потенциальную опасность и отказываются от профилактической госпитализации и терапии.

— Такие заключения, как «риск фетоплацентарной недостаточности» и «угроза фетоплацентарной недостаточности» не являются диагнозами, а лишь свидетельствуют о высоких рисках развития патологии. Однако наличие риска не подразумевает обязательное развитие дисфункции плаценты, особенно если проводится превентивная терапия.

— Хроническая фетоплацентарная недостаточность при соответствующей медикаментозной поддержке может завершиться своевременным рождением здорового ребенка, а вот острая дисфункция плаценты, особенно задолго до даты родов, требует реанимационных мероприятий.

Фетоплацентарная недостаточность служит фактором перинатальной гибели плода более чем в 20% случаев, значительно осложняет протекание беременности и родов. Проявления и осложнения фетоплацентарной недостаточности, а также их последствия для матери и плода обусловлены степенью изменения функций плаценты, сроком гестации, силой и длительностью нарушения, развитостью компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».

В условиях фетоплацентарной недостаточности развивается гипоксия плода, задержка его внутриутробного роста и развития; повышается вероятность преждевременных родов, различных аномалий родовой деятельности, родовых травм плода. У новорожденных впоследствии тяжелее протекают процессы адаптации, чаще выявляется перинатальная энцефалопатия, врожденные аномалии (дисплазия тазобедренных суставов, кривошея); такие дети более подвержены респираторным и кишечным инфекциям.

Плацентой называют временный орган, который формируется исключительно во время беременности (с 16 недель) и выполняющий ряд важнейших функций, необходимых для успешного развития и роста будущего ребенка. В первую очередь, плацента осуществляет газообмен – из крови матери через маточно-плацентарно-плодовую систему к будущему малышу доставляется кислород, и, напротив, углекислый газ поступает из кровеносной системы плода в кровоток женщины.

Клиническая картина

Клинические проявления плацентарной недостаточности зависят от ее формы. В случае развития хронической компенсированной плацентарной недостаточности характерных симптомов заболевания нет, а диагноз устанавливается лишь по данным УЗИ и допплерографии.

Если имеет место острая либо хроническая декомпенсированная недостаточность плаценты, то появляются явные клинические признаки, в первую очередь те, которые свидетельствуют о развитии внутриутробной гипоксии плода.

  • Сначала беременная ощущает частые и беспорядочные шевеления плода, а врач отмечает учащение его сердцебиения (тахикардию).
  • В дальнейшем, при отсутствии лечения шевеления становятся реже (в норме, после 28 недель гестации будущая мать должна чувствовать не менее 10 движений будущего малыша в сутки), присоединяется брадикардия (урежение сердцебиения).

Как правило, фетоплацентарную недостаточность сопровождает гестоз и угроза прерывания беременности, что является не только причиной ее возникновения, но и следствием (нарушается выработка гормонов плацентой).

  • В первом триместре угроза прерывания может закончиться выкидышем или замершей беременностью.
  • В более поздние сроки вследствие перманентной угрозы прерывания беременность нередко завершается преждевременными родами,
  • В третьем триместре из-за нарушенной гормонопродуцирующей функции плаценты возможно перенашивание беременности, что усугубляет гипоксию плода.

Кроме того, расстройство эндокринной функции плаценты ведет к развитию недостаточности эпителия влагалища, что создает благоприятные условия для активизации условно-патогенной влагалищной микрофлоры и развития кольпитов. Воспалительные процессы во влагалище способствуют инфицированию плодных оболочек, что чревато возникновением хориоамнионита и внутриутробного инфицирования малыша.

Помимо сбоя гормональной функции плаценты фетоплацентарная недостаточность вызывает патологию и выделительной функции, вследствие чего развивается маловодие, а в некоторых случаях (гемолитическая болезнь плода либо сахарный диабет матери) многоводие.

Но наиболее характерным проявлением декомпенсированной плацентарной недостаточности выступает задержка развития плода, чему способствует прогрессирующая гипоксия. Клинически задержка развития будущего ребенка устанавливается по данным наружного акушерского исследования (измерение размеров живота).

Такие показатели, как высота стояния маточного дна и окружность живота отстают от текущего срока беременности. Форму внутриутробной задержки развития будущего ребенка устанавливают по УЗИ.

  • Для симметричной формы характерно пропорциональное отставание веса и длины плода, то есть все показатели в той или иной степени снижены.
  • Свидетельством асимметричной формы задержки развития выступает непропорциональное отставание плода в развитии, то есть длина тела малыша в пределах нормы, но масса его снижена за счет уменьшения окружностей грудной клетки и живота (вследствие уменьшения подкожной жировой клетчатки и отставанием в росте паренхиматозных органов: легких, печени и других).

Ведение родов

Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при наличии благоприятной акушерской ситуации, зрелой шейке матки и компенсированной плацентарной недостаточности. Роды рекомендуется вести с обезболиванием (эпидуральная анестезия). При возникновении слабости родовых сил стимуляцию проводят простагландинами, а во втором периоде накладывают акушерские щипцы или проводится вакуум-экстракция плода.

Досрочное родоразрешение (до 37 недель) показано в случае отсутствия положительной динамики по данным УЗИ (фетометрические показатели плода) и допплерографии после 10 дней терапии, а также при диагностированной гипотрофии плода. Если шейка матки незрелая, диагностирована задержка развития плода с расстройствами его функционального состояния, а также отягощенный акушерский анамнез, возраст 30 лет и старше, проводится кесарево сечение.

Последствия ФПН

Беременность, протекающая на фоне плацентарной недостаточности, как правило, приводит к развитию следующих осложнений:

  • отслойка плаценты
  • перенашивание беременности;
  • высокий риск внутриутробной смерти плода

Для ребенка:

  • задержка развития или гипотрофия плода и рождение маловесного ребенка;
  • интранатальная гипоксия плода, ведущая к нарушению мозгового кровообращения у новорожденного;
  • дыхательная патология (пневмония и пневмопатии);
  • расстройства неврологического статуса;
  • кишечные расстройства;
  • склонность к простудным заболеваниям;
  • пороки развития плода.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
WomanGinekol.ru
Adblock detector